早衰症联合基金会创始人

Ⅰ 老牛基金会的创始人

牛根生，老牛基金会创始人、荣誉会长；蒙牛集团创始人，前董事长、总裁 ；伊利集团创始团队成员，前董事、副总裁；中国慈善联合会副会长；中粮集团战略委员会副主任；中国企业家俱乐部执行理事；大自然保护协会(TNC)中国理事会副理事长。曾荣获CCTV“中国经济年度人物”，连续5届被评为“中国最具影响力的企业领袖”；两次获得“中华慈善奖”，荣获慈善事业“终身成就奖”、“特别贡献奖”，TNC“2014年度橡树叶奖”。
1978年参加工作，从养牛工、洗瓶工做起，直至担任伊利集团董事、生产经营副总裁，10年间（1987年—1997年）将伊利打造成“中国冰淇淋第一品牌”。
1999年在“一无市场，二无工厂，三无奶源”的困境下创办蒙牛乳业，7年间创造了年均增长158%的“蒙牛速度”——CCTV2003“中国经济年度人物”对牛先生的颁奖辞写道：“他是一头牛，却跑出了火箭的速度！”；带领蒙牛乳业成为全球液态奶冠军、中国乳业总冠军。
2004年底发起成立了中国第一家非公募家族基金会—老牛基金会，目前中国最大、最具影响力的公益慈善基金会之一、家族基金会第一品牌；同时携家人将其持有蒙牛乳业的全部股份及大部分红利捐出，被誉为“全球捐股第一人”；目前，牛氏家族捐赠资产价值超过40亿元人民币。
自2006年以来陆续辞去蒙牛集团总裁、董事长，全身心投入公益慈善事业。
此外，在牛先生的影响、鼓励与支持下，牛氏家族成员除女婿赛音（身为公务员），都已投身于公益慈善事业，专职从事相关工作：妻子申淑香从事老人关怀，儿子牛奔从事环境保护，儿媳陈霄鹏从事文化教育，女儿牛琼从事儿童关怀；近期，为更好地从事公益慈善事业，牛奔和牛琼共同发起成立“老牛兄妹公益基金会”，进一步扩展家族慈善事业。
创始人价值箴言/慈善感悟：
小胜凭智，大胜靠德；财富越多,责任越大；予人帮扶，于己修善；倡导施者感恩受者；人人行善，则事无不善；快乐大小看爱你人数多少

Ⅱ 卡丝创始人kk个人档案！

宁可兆：

歌手，卡丝集团创始人。

社会职务：

作为创业者，宁可兆是卡丝集团CEO、CASSIEY品牌创始人、卡丝企业大学创办人、广西卡丝爱心扶助慈善基金会发起人、SK车队联合创始人、广东药科大学卡丝助学基金创立人。

作为歌手，宁可兆当选多个国际国内比赛评委，出版多首单曲专辑，并涉足影视出版领域，与多位影视音乐明星合作过，是秒拍网红达人，首页推荐十大自频道之一，新浪微博签约自媒体，粉丝已超过百万。

获得荣誉：

1.获得美国总统奥巴马颁发任期总统奖——青年社会贡献奖；

2.接受前联合国安理会秘书长潘基文会见；

3.出席英国国会议员海伦. 赫士发起“同在一起”行动亚洲中英文化交流庆十年论坛；

4.荣获行动亚洲授予“克罗伊公主大使奖”。

Ⅲ 儿童早衰症

新华网北京4月17日专电据美联社16日报道，早衰症是一种罕见的、可引起儿童在10多岁就衰老或死亡的疾病。科学家目前已发现该病是由基因突变造成的，这一发现可能有助于对正常衰老的研究。

美国国家人类基因组研究所负责人弗朗西斯·科林斯在本周的《自然》杂志发表文章说，早衰症是由一个DNA分子被错置造成的。人类基因组包括约30亿个DNA单位。

患早衰症的儿童出生时看起来相当正常，但在18个月时开始表现出早衰的特征。这些特征包括皮肤变皱、骨质疏松等，不少儿童在4岁就开始谢顶。但美国一些科学家也指出，患早衰症的儿童经常会表现出过人的智力。世界平均每400万到800万人中就有1人患早衰症。
据国外媒体6月25报道，儿童早衰症是一种特别稀少的儿童基因病变，可导致儿童戏剧性的早衰和老化。全球每800万新生儿中就有1个。此病症最严重的一种就是何奇森-吉尔福德儿童早衰症，这是由乔纳森·何奇森博士和黑斯廷斯·吉尔福德博士共同发现的。何奇森博士于1886年首次描述了这种病症，吉尔福德博士于1904年发现这一病症。
作为一名得儿童早衰症的新生儿，出生时通常都很正常。然而，一年之内，他们的成长速度减缓，不久之后，他们个子比其它正常孩子要矮，体重好要轻。虽然具备正常的智力，但头发斑秃、皮肤褶皱而松驰、牙齿脱落，鼻子扁缩，脸与下巴偏小，与脑袋大小极不相称，眼睛凹陷，在面颊和手臂的皮肤上分布着若隐若现的老年斑，整个的像一位80岁的老人。他们还患有老年人才有的多种老年疾病，如关节僵硬、髋部脱臼和严重的心脏血管疾病。然而，与正常老年人有关的其它疾病如白内障和骨关节炎，在儿童早衰症患者身上就没有出现。

患有儿童早衰症的一些儿童会做冠状动脉绕道手术或血管重建术以减轻由动脉硬化导致的威胁生命的心脏血管病变。然而，这种手术并不能改变这些可怜孩子的命运。甚至至今还没有有效办法能治愈这种疾病。患早衰病儿童的衰老速度是正常儿童的10倍，他们通常在13岁就会因心脏病发作而死亡。

基因变异导致此怪病

2003年，美国国立人类基因组研究所(NHGRI) 、儿童早衰症研究基金会、纽约州学院和美国密歇根州大学的研究人员发现了何奇森-吉尔福德儿童早衰症是由单个基因的微小变异导致的。他们发现，儿童早衰症并非遗传所至，而是人体内一种名叫LMNA（Lamin A）的蛋白基因发生突变导致。LMNA主要负责细胞核之间的相互链接，一但它发生突变，将会使细胞核处于不稳定状态，加快人体的发育和衰老，其速度相当于正常速度的8倍，从而导致早衰。

研究小组负责人弗朗西斯·柯林斯博士：“我现在要宣布的是，这段独立的基因（LMNA）现在能被复制成7种不同的基因，通常基因的突变结果取决于发生基因突变的位置。也就是说基因发生突变位置的不同，将会导致人们患上不同的疾病，比如肌肉营养失调、脂肪代谢障碍、原发性心肌病、以及神经病等疾病，所有这些都可能因为基因突变而产生，我们现在关注的这段引起儿童早衰症的基因十分特殊，因为它（LMNA）直接影响基因的链接，（它的突变）会对整个人体造成重大的影响。"

LMNA 基因为lamin A和lamin C 二种蛋白编码，何奇森-吉尔福德儿童早衰症的突变导致LMNA 产生异常的lamin A 蛋白，从而导致细胞核膜不稳定，容易让组织器官因强大身体力量而受伤，如心血管和肌骨骼系统。

儿童早衰症是一种十分罕见的儿童身体机能严重失调的疾病。究竟是什么原因导致儿童早衰症的发生，一直以来这个问题长期困扰着医学界，目前还没有针对儿童早衰症的有效治疗。儿童早衰症患者约翰·塔科特：“他们找到了我们的致病基因这个消息，的确令人激动，因为我们将有可能被治愈，死于心血管疾病或动脉硬化的儿童早衰症患者，其平均年龄通常在13周岁。儿童早衰症致病基因的发现，不仅有助于科学家尽早找到儿童早衰症的治疗方法，还将有助于科学家深入研究人体衰老的过程和心血管疾病方面的诸多问题。

Ⅳ 真的有早衰症吗

早衰症全称为早年衰老综合症，又成为儿童早老症，是一种先天遗传性疾病。早衰症病征包括身材瘦小、脱发和较晚长牙，患者身体衰老的过程较正常人快5至10倍，患者样貌像老人 ，器官也很快衰退，造成生理机能下降。早衰症患病儿童一般只能活到7至20岁，大部分都会死于衰老疾病，如心血管病。早衰症未有有效的治疗方法，只靠药物针对治疗。
症状：
早衰症的早期症状包括了发育迟缓、局部性硬皮病症状。当患者过了幼年期之后，其他的症状会变的更明显。
独特外观：身材矮小，体重下降且和身高不成比例，性发育不成熟。皮下脂肪组织减少。 头和面不成比例，头部所占面积相对较大，而面部相对较小。下颌比正常人小。头皮静脉明显，脱发呈普遍性。眼呈鸟眼样外形，牙齿发育延迟，胸呈梨形，锁骨短而发育不良，姿势呈骑马形，两脚分开的宽度大，走路时拖着两脚，髋外翻。大拇指细，关节永久性强直 最有特征性的临床表现为皮肤变薄、紧张、干燥、皱折。
早衰症患者许多部位可见棕色点状色素沉着。下腹部、大腿和臀部的皮肤呈硬皮病样表现。部位的浅表静脉明显，出汗减少。眉毛和睫毛缺如，前囟门凸起。鼻尖呈钩状像鸟喙。面中部和鼻唇部轻度雷诺现象，唇薄，耳尖突起而耳垂小，指甲营养不良。患儿在婴儿期常常是正常的，或仅有硬皮病样症状。面中部青紫和钩状鼻常提示有早衰症的可能性。到1岁左右症状愈来愈明显，直到第二年呈现各种特征性表现。早衰症患者一般无甲状腺、甲状旁腺、垂体和肾上腺方面的异常。但基础代谢率增加，血脂不正常。
患儿在婴儿期常常是正常的，或仅有硬皮病样症状。面中部青紫和钩状鼻常提示有早衰症的可能性。到1岁左右症状愈来愈明显，直到第二年呈现各种特征性表现。早衰症患者一般无甲状腺、甲状旁腺、垂体和肾上腺方面的异常。但基础代谢率增加，血脂不正常。早老症患者可发生动脉粥样硬化。由于心血管和脑血管的病变常早年夭折。“动脉硬化”是早衰症患者常见的症状。在早衰症患者中，高血脂的问题是由于低密度脂蛋白增加及血中胆固醇增加所造成的。而动脉硬化的问题在每个早老症患者身上皆可看见。

早衰症的诊断是根据患者的症状，患者的外观和生长纪录是相当重要的诊断依据。早老症孩童除了有生长迟缓的问题外，最常见的表征如下：
典型的鸟型头，且为秃头；
身材矮小，体重不足；
四肢瘦且关节变得明显；
皮下脂肪减少；
梨状胸，且锁骨短；
青筋突出。
8检查方法
早衰症疾病检查实验室检查
一般没有异常改变，有时可伴血清胆固醇增加和脂蛋白异常，餐后2h查血清甘油和脂肪酸含量也是正常的。实验研究证明，脂肪组织中游离脂肪酸的释放度正常，尿中葡糖醛酸）的排泄也正常。Villee等认为早衰症的主要异常改变与某些结构蛋白质如胶原蛋白、肌动蛋白、肌凝蛋白和角蛋白的代谢和合成障碍有关。
临床实验室检查
尿中玻尿酸值会增加，血中脂肪值常会不正常。但此些检查对于诊断的帮助不大。
X光检查
病患1~2岁时即会发现头颅骨、胸部、长骨及指骨会发生变化，另外会有骨质疏松，和软组织缺少的现象。
基因突变分析
早老症研究基金会已经发展出一套 "Diagnostic Testing Program" ，可透过此系统来了解基因是否已发生改变或突变。
9治疗方案
早衰症的疗法暂时没有一项被证实是有效的，大部分的治疗集中在减少并发症，例如冠状动脉绕道手术或低剂量阿司匹林，患者也可能受惠于高热量饮食疗法。
生长激素疗法（Growth hormone treatment）也曾被尝试，菌绿烯醇转移脢抑制剂（Farnesyltransferase inhibitor，一种抗癌药物）曾被提议用于治疗，但其使用目前大部分仅限于动物实验。其中一个使用该类抑制剂Lonafarnib的第二期临床试验，于2007五月开始执行。
如有内分泌功能低下，应作相应的补充性治疗；血脂高及动脉粥样硬化表现者，应限制食物中的脂肪量，适当给予抗粥样硬化的药物。皮肤干燥变硬者可内服烟酸、维生素E、维生素B族，口服丹参片或静脉注射丹参液。有些发育畸形，可用外科手术进行矫正。总之，早衰症以对症处理为主，没有特效治疗方法。

Ⅳ 早衰的早衰症

疾病描述早衰症（Hutchinson-Gilford Syndrome），Hutchinson于1886年首先报告。虽然本病为一种先天遗传性疾病，但还不能确定是常染色体隐性还是显性遗传。本病为一综合征，特点为发育延迟，至婴儿时期就发生进行性老年性退行性改变。
运动训练方面 早衰:是儿童在早期专项训练中由于片面追求单项训练，强调早出运动成绩，忽略身体发育特点，训练强度过大、比赛过多，以至于身体不能适应而产生多种伤病，使运动寿命缩短，过早的结束运动训练。
----运动医学 早衰症研究基金会的研究人员于2004年6月17日宣布，Lamin A基因的突变，是导致早衰症儿童细胞结构及功能逐渐退化的原因。早衰症的全名为Hutchinson-Gilford早衰症综合征（HGPS或Progeria）。
这篇研究发表于6月中旬的Proceedings of the National Academy of Sciences（PNAS）中。早衰症是一种罕见、致命的遗传疾病，患者自同年开始就快速地老化。这篇研究将焦点集中于Lamin A基因对于细胞结构和功能维护的重要性。Lamin A基因所负责编码的蛋白质是细胞结构的支架，也参与基因表现和DNA复制。
这篇研究指出，Lamin A基因的突变与早衰症的细胞老化有关，可能是由于Lamin A蛋白质导致细胞功能的突变，细胞核膜的不稳定性在Hutchinson-Gilford早衰症综合症中扮演关键的角色。这项研究结果也使科学家进一步了解早衰症中发生的心脏病和细胞老化。大约每八百万个新生儿中就有一到四个早衰症。 身材矮小，体重下降且和身高不成比例，性发育不成熟。皮下脂肪组织减少。头和面不成比例，头部所占面积相对较大，而面部相对较小。下颌比正常人小。头皮静脉明显，脱发呈普遍性。眼呈鸟眼样外形，牙齿发育延迟，胸呈梨形，锁骨短而发育不良，姿势呈骑马形，两脚分开的宽度大，走路时拖着两脚，髋外翻。大拇指细，关节永久性强直。最有特征性的临床表现为皮肤变薄、紧张、干燥、皱折。许多部位可见棕色点状色素沉着。下腹部、大腿和臀部的皮肤呈硬皮病样表现。这些部位的浅表静脉明显，出汗减少。眉毛和睫毛缺如，前囟门凸起。鼻尖呈钩状像鸟喙。面中部和鼻唇部轻度雷诺现象，唇薄，耳尖突起而耳垂小，指甲营养不良。
这种患儿在婴儿期常常是正常的，或仅有硬皮病样症状。面中部青紫和钩状鼻常提示有本病的可能性。到1岁左右症状愈来愈明显，直到第二年呈现各种特征性表现。本病患者一般无甲状腺、甲状旁腺、垂体和肾上腺方面的异常。但基础代谢率增加，血脂不正常。早老症患者可发生动脉粥样硬化。由于心血管和脑血管的病变常早年夭折。
外观正常的皮肤一般没有病理改变。硬皮病样皮肤其病理改变为表皮萎缩，皮脂腺萎缩，汗腺一般正常，真皮厚度增加，结缔组织可伸入到皮下组织中。真皮上部的结缔组织正常，而下部结缔组织呈明显透明样变性，皮下组织减少，甚至缺如。心脏可见粥样硬化性改变，心肌和心肌间质中有局灶性纤维化和坏死。许多器官中可见脂褐质色素在细胞内的沉积。 实验室检查：一般没有异常改变，有时可伴血清胆固醇增加和脂蛋白异常，餐后2h查血清甘油和脂肪酸含量也是正常的。实验研究证明，脂肪组织中游离脂肪酸的释放度正常，尿中葡糖醛酸)的排泄也正常。Villee等认为本病的主要异常改变与某些结构蛋白质如胶原蛋白、肌动蛋白、肌凝蛋白和角蛋白的代谢和合成障碍有关。
治疗方案
如有内分泌功能低下，应作相应的补充性治疗；血脂高及动脉粥样硬化表现者，应限制食物中的脂肪量，适当给予抗粥样硬化的药物。皮肤干燥变硬者可内服烟酸、维生素E、维生素B族，口服丹参片或静脉注射丹参液。有些发育畸形，可用外科手术进行矫正。总之，本病以对症处理为主，没有特效治疗方法。 变质食品
腐败变质的食品中常含有细菌分泌的毒素和食品腐败产物,会干扰人体的新陈代谢，影响人体组织的正常功能。例如，腐烂水果中的展青毒素会使神经麻痹，还是肾功能衰竭的诱发因素，促人早衰。有些霉变食品产生的毒素甚至有致癌作用，例如黄曲霉素、杂色黄曲霉毒素、棒曲霉毒素、红色青霉毒素、B伏马菌素、赫曲霉素等就属于此类。
贴心提示：做好食品保藏，避免变质。尽量吃新鲜、质好的食品，不吃霉变食品，特别是霉变的花生、玉米和甘蔗。
腌制品
在腌制蔬菜、鱼、肉、鸡等食品时，会产生亚硝酸盐，其中包括为使肉色好看、防止肉毒杆菌生长而主动加入的亚硝酸盐。亚硝酸盐易与蛋白质降解时产生的二级胺发生反应，生成亚硝胺，亚硝胺不仅可致人早衰，还是一种致癌物质。
贴心提示：肉制品中硝酸盐和亚硝酸盐的用量，我国已有明确的规定，商家应严格按国家卫生标准执行，不可多加。其实，咸鸡、咸鱼、咸肉并不是“好食品”，偶尔少量吃一些无妨，但不应常吃，每天不要超过100克。
有一点要提醒大家，亚硝酸盐及亚硝胺不会因加热烧煮而减少。吃蔬菜，最讲究新鲜。烧熟的蔬菜尽可能早吃，多余的冷藏。勿食大量刚腌不久的菜。腌菜时春秋季用盐15%~20%，冬季10%以上。吃暴腌的咸菜应在腌制后的4小时之内，因为这期间蔬菜中的硝酸盐还没有转变成亚硝酸盐，否则要腌制15天以上才能吃，最好是超过20天。
酸败食品
油脂及含脂肪高的食品(如腌肉、火腿、饼干、鱼干等)放久后，尤其是受阳光照射或受热后很易被氧化，产生醛类、酮类等过氧化脂质类毒物，出现酸败的哈喇味。这些过氧化脂质会破坏油脂中的必需脂肪酸、脂溶性维生素，并在人体酶系统的帮助下促人衰老。
贴心提示：油脂及含脂肪高的食品应吃新鲜的，不要等到有哈喇味后才吃；若有比较明显的酸败味，则应毫不犹豫地扔掉。这类食品应在低温下保存，但不能低于会冻结的0℃，因为含盐和脂肪高的食品在冻结的情况下更易酸败变质。 静电对皮肤有负面作用
皮肤科专家认为，这是由于电脑在开机时会产生静电，而静电作用对皮肤有伤害，静电会使荧光屏吸附灰尘、污粒，而电脑族与电脑的距离往往过于靠近，大量的灰尘会落在皮肤上，使毛孔堵塞，色素沉着，辐射可以影响到的是皮肤的病变，引起青春痘、黑斑、眼袋、皱纹、皮肤早衰、油脂增多等问题性肤质。且容易出现缺水、色素沉着、晦暗、过敏、干燥粗糙、老化松弛、皮肤瘙痒等等问题。
另外，电脑族大多工作压力大，有可能导致内分泌系统紊乱，出现心身功能失调，也会致皮肤干燥，失去光泽，加速皮肤老化。
因此，电脑族首先应尽量避免长时间不动地坐在电脑前，每工作两三小时就应起身休息一会，也可以到厕所洗洗脸，还要注意，每天用完电脑后要彻底清洁脸部，以防吸附在脸上的灰尘影响肌肤，或是出现小红疹或红斑。
食疗改善皮肤干燥现象
至于电脑辐射对皮肤所产生的负面影响，还没有效果明确的预防措施，但是，对于经常使用电脑所造成的皮肤干燥，我们也可以通过在日常生活中注意补充营养，和使用防辐射霜来改善皮肤状况。
多吃防辐射的食物脂肪酸、维生素A、K、E及B族维生素都是防辐射的好帮手，这些元素在哪些食物中存在呢，草莓，牛奶、蛋、肝、花菜、卷心菜、茄子、扁豆、胡萝卜、黄瓜、番茄、香蕉、苹果等含有以上成分，其中未成熟的草莓含量尤甚，多吃这些食物有防辐射损伤的功能。
计算机对视力危害很大，经常用计算机的人应多喝茶水，如绿茶，枸杞、菊花、决明子。常喝菊花茶能收到清心明目的效果，枸杞清肝明目，对保护视力也有很大好处。
搽防护乳液
在长时间坐到电脑前时应该涂上纯天然植物绿色草莓萃取的莓多酚防辐射乳夜，因为这类乳液含类抗氧化活性物质及维生素E群能迅速渗透肌肤表面形成保护层，中和辐射线(αβγ)有效隔离99.7%电磁波的危害。能够深层阻隔因电脑、手机、电视等辐射产生的皮肤色素沉着、毛孔粗大、痤疮、多油现象，充分调节肌肤PH值平衡。减轻皮肤过敏，保持皮肤清爽、洁净、滋润。促进机体新陈代谢，消灭自由基，有效地清除脑及皮肤内的脂

Ⅵ 卡耐基基金会的创始人简介

安德鲁·卡耐基(1835—1919)
出生于苏格兰，12岁的时候他跟随他的家庭一起移居到美国。人们对他的评价是“一个举止傲慢，容易冲动，为人热情、忠诚而又精明的理想主义者”。他最初当了一名锭子工，每周的薪水只有1.2美元。在16岁的时候，他成为宾西夕法尼亚州铁路上的一名电报员，在那里他一呆就是12年。此后他投入自己所有的资产建议凯斯通桥梁工程公司，并极具眼光地展望到钢铁桥梁业具有不可限量的前景。于是他开始专门致力于钢铁生产行业，成为美国的钢铁大王。后来他还收购了一家石油公司、一条铁路，并购买了大量的汽船。在1901年的时候，他将自己建立的卡耐基钢铁公司以2.5亿美元的价格卖掉，此时卡耐基钢铁公司生产的钢铁已经占全美钢铁销售总量的25%。 不同时期重点不同或轮流突出。卡耐基基金会1925年开始成人教育项目，主要对象是新移民、黑人和服刑的囚犯；50年代针对当时大学教育迅速普及的情况，重点放在提高质量，先大学，后扩展到中小学教育，对整个教育 进行综合治理。这一举措得到后来任康乃尔大学校长的著名教育家珀金斯（James Perkings）的合作，持续9年，取得重大成就。到60年代，重点又转到“消除机会平等的障碍”，为此对贫民教育进行大量资助，1964年此项拨款占全年的1/4。
与普及教育相联系的一项工作是推广先进的教学手段。早在20年代，卡耐基基金会就率先推动运用当时还属前沿的广播教学法；60年代末，又与福特基金会合作建立儿童电视工作室，寓教于乐，对象主要是贫穷儿童，脍炙人口的“芝麻街”木偶剧就是这一工作室的产品之一。凡在美国看过电视的人都知道，在使人眼花缭乱的众多频道中有一个公共教育台，它是惟一不做商业广告， 专门播出有教育意义的、文化层次较高的节目的频道，现已成为美国电视观众中最受称赞的频道之一。究其来源，也与卡耐基基金会有关。在改良高潮的60年代， 基金会协助各州成立了两个组织，一是州教育委员会，一是电视教育委员会，前者研究当时教育中迫切需要解决的问题，提出改革建议，取得重要的实际效果；后者直接启发了约翰逊政府向国会提出并通过成立的全国性教育广播电视集团公司，这就是现在的公共教育台。
随后，卡耐基集团又拨款100万美元给卡耐基教学促进基金会，成立一个全国性的组织研究高等教育问题，该组织由著名教育家、前加州大学校长克拉克·克尔（Clark Kerr）主持，在15年内产生了23项重要报告和专题研究，是到那时为止对美国高等教育覆盖面最广、分析性最强、客观而深入的资料，对各大学的教育思想和政府关于教育的决策有重要影响。小组成员还常到国会作证，影响了联邦政府几十亿美元的教育经费的支出，并使政府成立基础教育机会津贴项目和中学后教育改进基金。这是在教育方面基金会与政府合作或影响政府政策的典型范例。 卡耐基基金会与洛克菲勒基金会一样，从20世纪初建立基金会之前就对黑人教育多有捐赠，并建立了联合黑人高校基金。 它一直大力资助两所最早建立的著名黑人职业学校：塔斯基吉（Tuskegee）和汉普顿（Hampton）学院。基金会在这方面一些有特色的举措是，在纽约哈莱姆区和芝加哥贫民窟分别建立实验中学，专门收容弃学的孩子；在大学中设立非医科大学的医士培训班以 解决城市和农村的穷人就医问题；开设了对象包括黑人的成人教育项目等等，这些项目实际的主要对象大部分是黑人。
卡耐基基金会在黑人问题上一项特别有意义的创意是，从1938年开始，出资委托瑞典社会学家根纳·米尔达（Gunnar Myrdal）进行对美国黑人的专题研究，一则因为这个问题本身重要，二则是为基金会以后在这方面的工作提供依据。该项工作完成得十分成功，1944年出版了他的专著，题为《美国的两难处境——黑人问题与现代民主》。米尔达作为欧洲人，可以比较超脱和客观，这部巨著正文45章，连同附件和注释共1483页，至今仍为研究美国黑人问题的经典著作。可能受这项研究的启发，基金会于40至50年代在路易斯维尔大学设立专门科目培训善于处理种族问题的警察，又成立社区律师事务所为贫民窟的居民提供法律援助以解决与切身利益有关的诉讼问题，60年代建立对纽约黑人聚居区的医疗援助计划等。1963年为提高黑人高等教育作出一系列捐款，共150万美元。

Ⅶ 联合国教科文组织携教育基金会驻大中华区皇家学院的创始人是谁

您要找的是不是 杨明杰

Ⅷ 早衰症是什么

早衰症（Hutchinson-Gilford Syndrome），Hutchinson于1886年首先报告。虽然本病为一种先天遗传性疾病，但还回不能确定是答常染色体隐性还是显性遗传。本病为一综合征，特点为发育延迟，至婴儿时期就发生进行性老年性退行性改变。
早衰症的早期症状包括了发育迟缓、局部性硬皮病症状。当患者过了幼年期之后，其他的症状会变的更明显。